品系名称：GK Rats

毛色：白色

货号：ZS00018

起源：GK大鼠是1973年在日本仙台由Goto、Kakizaki等人通过选择糖耐量（IGT）处于上限的Wistar大鼠近交繁殖重复数代得到。白色近交系大鼠，雌鼠性成熟大约在8-10周、雄鼠大约在10-12周。妊娠期大约在21-23天；离乳期大约在28天。每胎平均产子6只。

特征 

    白色近交系大鼠，雌鼠性成熟大约在8-10周、雄鼠大约在10-12周。妊娠期:大约在21-23天;离乳期:大约在28天。每胎平均产子6只。GK大鼠新生期血糖水平正常，成年期发展为显性糖尿病，表现为轻度空腹高血糖、明显的餐后高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损不伴酮症。

①出生后的3周内血糖正常，处于糖尿病前期。

与正常的Wistar相比，此期体重和瘦体重小，脂肪细胞数量增多。胰岛β细胞分泌胰岛素对糖的反应性降低，但整体（全身）对胰岛素敏感性增加。

②断乳之后出现II型糖尿病（T2DM）。

在3周龄断乳后，GK大鼠出现胰岛β细胞减少，胰岛素分泌减少和肝内胰岛素敏感性降低，外周胰岛素抵抗。

③成年后的GK大鼠表现为非肥胖型II型糖尿病。

(1) 体重低于正常Wistar的10～30%。糖诱导的胰岛素分泌减少，胰岛β细胞减少（大约50%，甚至到达正常Wistar的60%），肝脏、肌肉、脂肪组织均表现为胰岛素敏感性降低即胰岛素抵抗（insulin resistance, IS） 。轻度空腹高血糖（高出正常Wistar的50%～55%），高胰岛素血症。

(2) 肾脏改变（糖尿病肾病）。血糖不伴有明显的蛋白尿和进行性肾病。高血糖与年龄依赖的肾结构改变相关，这与长期患非胰岛素依赖型糖尿病但不发展为显性肾脏疾病的患者是相似。可发展到肾小球硬化和肾小管间质硬化。

(3) 雄性和雌性发病率相同，但雌性血糖浓度稍低于雄性雄性动物约在14-16周龄时出现II型糖尿病，即出现血糖升高、心率降低、心肌萎缩等症状，与人类II型糖尿病心脏病进展极为相似。并有显著的心肌肥大、间质纤维增生和持续的心机细胞凋亡。

(4) GK大鼠具有与人类II型糖尿病相似的微血管改变，在长期的近交繁殖中保持了相当稳定的葡萄糖不耐受（机体对葡萄糖的耐受能力，胰岛β细胞分泌的胰 岛素处理葡萄糖的能力）和葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损。

(5) 晚期并发症：微血管病变、视网膜病变、神经病变和肾病。

(6) 特别是血糖，具有饮食依赖性。

用途

GK大鼠是非胰岛素依赖型(NIDDM)、非肥胖自发性、II型糖尿病动物模型，用于Ⅱ型糖尿病发病机制及胰岛素抵抗方面研究。晚期并发症：微血管病变、视网膜病变、神经病变和肾病。建议对照使用Wistar大鼠。

饲养繁育

①温度20-26℃之间，温差不超过4℃。湿度控制在40%-70%之间；

②饲料使用常规营养标准粗脂肪≥4%、粗蛋白≥20%的饲料；

③饮水使用PH 为 2.5-3.0 的灭菌酸化水；

④手提大鼠尾部时不要抓尾巴末端，以防大鼠挣扎造成尾部皮肤脱落；

⑤由于GK自发糖尿病，R3 群养盒饲养密度不超过3只/盒，笼盒每周至少更换两次。而且要注意饲料和饮水是否充足。GK大鼠多饮多尿，会出现毛色发黄的现象。

各周龄生长体重变化：